Клиническая картина акне
Причины прыщей, что вызывает угри и что такое акне? Давайте узнаем, что на самом деле происходит с вашей кожей. Прыщи появляются, когда сальные железы (поры) на коже закупориваются. Мертвые клетки кожи и кожный жир (масло) накапливаются в порах и образуют пробку. Ваши гормоны часто способствуют этому накоплению, побуждая поры производить больше кожного сала. Вот почему у вас, как правило, возникают вспышки прыщей в период полового созревания или — если вы женщина — прямо перед назначенным сроком. Как только поры заблокированы, нарост вызывает раздражение, и ваша иммунная система реагирует, посылая бактерии в эту область. Эти бактерии размножаются, вызывая воспаление, вызывающее покраснение, отек и болезненность прыщей. Ваше лицо, шея, грудь, плечи и верхняя часть спины, скорее всего, будут поражены прыщами, потому что в них больше всего сальных желез.
Акне (угри) – одно из наиболее распространенных хронических рецидивирующих заболеваний кожи, поражающее преимущественно лиц молодого возраста. Распространенность дерматоза среди подростков составляет от 50 до 95%, при этом более трети больных страдают средне-тяжелыми и тяжелыми клиническими формами акне. Около 85% пациентов отмечают дебют заболевания в возрасте между 12 и 25 годами. Однако, в настоящее время возрастает количество больных как с дебютом заболевания до 12 лет, так и с поздними акне, впервые возникшими или персистирующими в возрасте 30-40
лет.
Заболевание вносит значительный негативный вклад в психоэмоциональную сферу больного, социальную адаптацию, нередко сопровождаясь развитием дисморфофобии и других психических нарушений. Несмотря на кажущуюся простоту и ясность диагноза, многообразие клинических форм акне с присутствием таких форм, как детские и неонатальные угри, экскориированное акне молодых девушек, предполагает расширение круга дифференциальной диагностики для исключения других акнеформных дерматозов. Терапия акне направлена на устранение патогенетических факторов. Наружной терапии отводится ведущая роль в лечении акне легкой и средней степени тяжести. Целым рядом исследований показана высокая эффективность топических ретиноидов в качестве средств, оказывающих антикомедогенный и противовоспалительный эффект, и топических антибактериальных средств, направленных на уменьшение микробной колонизации. В то же время, тяжелые формы папуло-пустулезных акне, конглобатные акне требуют6 проведения своевременной системной терапии. К последней относятся препараты из группы системных ретиноидов.
Лечение указанными средствами проводится строго по показаниям и под контролем врача-дерматолога с регулярным проведением определенных лабораторных исследований. Однако, возможность развития ряда побочных эффектов при применении системных ретиноидов нередко является причиной немотивированного отказа как со стороны пациента, так и со стороны врача в их назначении. В настоящее время разработан алгоритм лечения акне с учетом клинической формы и степени тяжести, что способствует повышению эффективности терапии и, соответственно, качества жизни пациента.
Таким образом, специалисты, занимающиеся лечением больных акне, должны быть ориентированы в многообразии клинических форм заболевания, а также располагать соответствующими знаниями для лечения тяжелых форм заболевания.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ АКНЕ
Акне представляет собой хроническое рецидивирующее заболевание кожи, являющееся результатом гиперпродукции кожного сала и закупорки гиперплазированных сальных желез с последующим их воспалением. Несколько десятилетий назад одним из ведущих факторов в развития этого дерматоза рассматривались Propionibacterium acnes, чем было обусловлено широкое применение топических и системных антибактериальных препаратов при акне. В настоящее время установлено, что акне – мультифакториальный дерматоз, в патогенезе которого ключевую роль играют четыре патогенетических звена: нарушение продукции и состава кожного сала, фолликулярная эпидермальная гиперпролиферация, присутствие и размножение в сальных железах и их протоках Propionibacterium acnes, воспаление.
Итак, первое звено патогенеза – избыточная продукция кожного сала то есть себорея. Гиперпродукция себума возникает на фоне различных эндокринных нарушений.
Сальные железы являются мишенью для полового гормона тестостерона, который при участии 3-β — гидроксид-дегидрогеназы и 17-β – гидростероид-дегидрогеназы образуется из «слабого» андрогена дегидроэпиандростерона (DHEA). На поверхности себоцитов имеются рецепторы к тестостерону, взаимодействуя с которыми при участии 5-α- редуктазы, тестостерон метаболизируется в более активный андроген – дегидротестостерон. Последний непосредственно влияет на увеличение продукции кожного сала и формирование себореи. Таким образом, изменения гормонального статуса как физиологические, так и патологические влекут за собой изменение регуляции секреции сальных желез. В то же время, следует учитывать генетическую детерминированность чувствительности андрогенных рецепторов и активности 5-α-редуктазы.
Кожное сало
Помимо регуляции секреции кожного сала, андрогены оказывают влияние на митотическую активность клеток эпидермиса волосяного фолликула, принимая участие в следующем звене патогенеза акне — фолликулярной эпидермальной гиперпролиферации или гиперплазии. Под влиянием половых стероидных гормонов, в первую очередь андрогенов, в эпителии верхней части волосяного фолликула происходят изменения с формированием гиперкератоза, что способствует образованию пробки в его устье. В свою очередь это приводит к скоплению в нижней части фолликула кератиновых масс, избытка кожного сала и различных бактерий.
Затем последовательно происходит расширение верхней части волосяного фолликула и как результат образование первичного очага акне — микрокомедона. Микрокомедон, содержащий кератин, кожное сало, бактерии продолжает расширяться, что приводит к разрыву стенки фолликула и инициации воспалительного процесса. Помимо андрогенной стимуляции, регулирующими процесс пролиферации кератиноцитов в волосяном фолликуле являются линоленовая кислота и интерлейкин — 1α (ИЛ — 1α). Линолевая кислота является эссенциальной жирной кислотой в коже.
Показано, что у больных акне концентрация ее понижена. Либо изначально нормальное содержание линолевой кислоты может быть снижено за счет увеличенной продукции кожного сала. Сниженный уровень линолевой кислоты способствует фолликулярной гиперпролиферации кератиноцитов и синтезу провоспалительных цитокинов. Микрокомедоны клинически не проявляются. При прогрессировании патологических изменений происходит формирование воспалительных очагов или комедонов. Считается, что воспаление развивается в ответ на присутствие и активное размножение бактерий, в первую очередь Propionibacterium acnes, являющихся третьим патогенетическим звеном в развитии акне.
Бактерии
На сегодняшний день установлена также роль ряда других сапрофитных микроорганизмов: Staphylococcus epidermidis, грибов рода Pityrosporum. Исследованиями было показано, что воспалительные изменения присутствуют даже на доклинической стадии, то есть в микрокомедонах. При этом повышенная экспрессия интерлейкина -1(ИЛ-1) в очагах была отмечена как в присутствии Propionibacterium acnes, так и без них. Активное же размножение бактерий, выработка ими ферментов липаз, протеаз, хемотактических факторов, присутствие свободных жирных кислот и радикалов свободного кислорода способствует поддержанию воспалительного процесса как внутри сально-волосяного фолликула, так и при его разрыве внутри дермы.
Таким образом, третьим неотъемлемым патогенетическим звеном акне является воспаление. Первыми на воспалительные изменения внутри комедона и
выход его содержимого в дерму реагируют CD4+ лимфоциты, затем нейтрофилы и макрофаги. Следствием активации иммунокомпетентных клеток является запуск каскада иммунных реакций с повышенной секрецией провоспалительных цитокинов ИЛ — 1, ИЛ – 8, ИЛ – 12 и фактора некроза опухоли – α. Кроме того, повышенная выработка этих цитокинов стимулируется взаимодействием Propionibacterium acnes с толл-подобными9 рецепторами на моноцитах и полиморфноядерных клетках, окружающих
фолликул.
Патогенез акне многофакторный и сложный. Основными звеньями его являются:
- повышенная секреция кожного сала,
- нарушение кератинизации в эпидермисе волосяного фолликула,
- наличие Propionibacterium acnes,
- воспаление.
КЛАССИФИКАЦИЯ АКНЕ
Существует большое количество классификаций акне. Основной является классификация по МКБ 10. Хотя, в этой классификации нет четкого распределения акне по патогенетическим вариантам, возрастам, клинической картине — она наиболее часто используется в повседневной практике, в
статистической обработке заболеваемости. Классификация по МКБ 10.
- Угри
- Угри обыкновенные [acne vulgaris]
- Угри шаровидные
- Угри осповидные
- Угри тропические
- Детские угри
- Acne excariee des jeunes filles
- Другие угри
- Угри неуточненные
Наиболее подробной для освоения различных форм заболевания в сочетании с возрастными особенностями, с формами течения акне считается клиническая классификация, предложенная Plewig и Kligman (Plewig, G, Kligman, AM. Classification of acne vulgaris. in: Acne and Rosacea. Springer-Verlag, Berlin; 1993.)
- Юношеские угри (acne juveniles):
- комедоны (acne comedonica);
- папулопустулезные угри (acne papulopustulosa);
- узловатокистозные угри (acne nodulocystica);
- молниеносные угри ( acne fulminans).
2. Угри взрослых (acne adultorum):
а) поздние угри (acne tarda);11
б) инверсные угри (acne inversa; hidradenitis suppurativa);
в) «bodybuilding acne»;
г) конглобатные или нагроможденные акне ( acne conglobata);
д) pyoderma faciale.
3. Угри детского возраста (childhood acne):
а) угри новорожденных (acne neonatorum);
б) угри детей (acne infantum).
4. Угри, вызванные экзогенными причинами (acne venenata, cosmetic
acne, contact acne).
5. Угри, вызванные механическими факторами (acne mechanica).
6. Акнеиформные высыпания.
В главе изложены основные классификации акне, используемые в практике врача-дерматовенеролога.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ВЫСЫПАНИЙ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМАХ АКНЕ
Клиническая картина акне зависит от возраста пациента, степени воспалительных изменений в коже, наличию осложнений акне. По степени тяжести и распространенности воспалительного процесса акне подразделяются на легкие, средние и тяжелые формы течения (табл. 1).
Таблица 1
Степени тяжести течения акне
| Невоспалительные формы | Комедональные акне | Легкая степень |
| Поверхностные воспалительные формы | Легкие папулопустулезные акне | |
| Воспалительные формы | Папулопустулезные акне, единичные узлы | Средняя степень |
| Глубокие воспалительные формы |
Тяжелые узловатые акне Конглобатные акне |
Тяжелая степень |
Среди тяжелых воспалительных форм выделяют формы с особой локализацией, глубокие, некротические формы, а также редкие синдромы с внекожной симптоматикой (Суворова К.Н., 2003г) (табл. 2)
Таблица 2
Тяжелые деструктивные формы и редкие синдромы
| Агрессивные деструктивные кожные поражения |
|
| Синдромы акне с внекожной симптоматикой |
|
Кроме того, акне различаются по возрасту возникновения высыпаний (Суворова К.Н., 2003г) (табл.3).13
Таблица 3
Возраст возникновения акне и продолжительность течения акне
| Возрастные типы себорейных акне | Частота | Возрастной период | Длительность |
| Неонатальные акне | 20-50% | Неонатальный | С 5-7-го дня жизни, несколько недель, до 3-6 месяцев. |
| Детские акне | Редко | Грудной, ранний детский. | С 3-6-го месяца; несколько месяцев-лет; до 5 лет. |
| Юношеские акне | 60- 100% | Школьный, подростковый, юношеский. | С 8-10 до 20 лет; многолетнее прогредиентное течение. |
| Акне взрослых | 5-11- 20% | Зрелый возраст, пожилой. | Течение хроническое, многолетнее, при некоторых формах острое. Усиление или дебют после 20 лет. |
Клиническая картина акне новорожденных чаще проявляется единичными или множественными поверхностными папуло-пустулами, реже закрытыми и открытыми комедонами и милиумами. Возникают у 20 — 50% детей на фоне гормонального криза новорожденных и в большинстве случаев самостоятельно регрессируют без следа.
Детские акне
Детские акне наблюдаются редко. Они могут быть продолжением персистирующих акне новорожденных или возникать впервые во втором полугодии жизни и существовать до 3-4, реже до 5 лет. Причина появления акне в этот период жизни не всегда ясна, в младенческом возрасте нет физиологических причин формирования акне. Часто акне в этом возрасте связано с гиперандрогенемией. Гиперпродукция андрогенов может возникнуть, например, при врожденной гиперплазии коры надпочечников, вирилизирующих опухолях и др. Таким образом, для этой возрастной категории пациентов обязательной является консультация эндокринолога. Клинически младенческие и детские акне чаще проявляются сочетанием воспалительных и невоспалительных высыпаний, реже только комедонами. Степень воспалительных акне может варьировать от поверхностных папулопустулезных до тяжелых конглобатных форм. Известно о неблагоприятном прогностическом значении детских акне. У лиц, перенесших акне в младенчестве, в пубертатном возрасте могут развиваться тяжелые формы заболевания.
Юношеские акне
Юношеские акне начинаются в препубертатный период с единичных комедонов, чаще локализованных в области центральной части лица (нос, лоб,
подбородок). В подростковом возрасте акне является самым частым кожным поражением, которое отмечают у 90% мальчиков и 80% девочек в возрасте от 14 до 18 лет. Пик частоты акне у девочек наблюдается 14-16 лет, а у мальчиков в 16-17 лет. Считают, что юношеские акне обычно перестают появляться после 22-23 лет, но у некоторых пациентов отмечается персистирующая форма акне (постъювенильные акне), а у ряда пациентов – «поздние акне», или «акне взрослых».
У основной части пациентов, находящихся в пубертатном периоде, акне носит физиологический, ограниченный характер и легкую степень тяжести. Процесс проявляется умеренной себореей, закрытыми и открытыми комедонами, а также единичными милиарными полушаровидными и коническими папулопустулами, которые регрессируют без рубцовых
изменений.
Примерно в 15-20% случаев юношеских акне тяжесть течения заболевания более выражена, что доставляет пациентам глубокие переживания и физические страдания, требует специального медикаментозного лечения, адекватного тяжести заболевания, косметического ухода и побуждает пациентов обратиться к врачу. Эти случаи относят к разряду «клинических акне»
При средней степени тяжести процесс характеризуется множественными комедонами, папулопустулами, индуративными узловыми элементами, которые могут сопровождаться формированием рубцов, поствоспалительных пятен. Акне тяжелой степени проявляются, наряду с комедонами, глубокими воспалительными узлами. Количество таких воспалительных элементов может варьировать от единичных до множественных, сливающихся между собой в инфильтрированные очаги с формированием фистул и свищевых ходов, а затем разрешающихся тяжелыми, чаще атрофическими рубцами. Для диагностирования у пациента акне тяжелой степени и назначения адекватного степени воспаления лечения достаточно одного конглобатного элемента.
Юношеские акне, тяжелая степень
Акне взрослых
Акне взрослых могут быть продолжением высыпаний, существовавших с пубертатного возраста, или возникать через несколько лет после окончания юношеских акне, а в некоторых случаях, чаще у женщин, начало заболевания может приходиться на зрелый возраст (поздние акне).
Поздно появляющиеся акне, впервые возникающие у взрослых, вызывают особый интерес специалистов. К позднему типу относят «постпубертатные» акне и все другие формы с дебютом или усилением активности после 20 лет. Раньше считали начало акне с 3-го или 4-го десятилетия жизни редким явлением. Однако уже в 30-ые годы ХХ века сообщали, что 15% из числа пациентов с «клиническими» акне, появившимися в пубертатном периоде, продолжают нуждаться в лечении до 25 лет, а небольшой процент до 40 лет. По мнению Landow K. et al, не следует рассматривать акне как состояние, лимитированное искусственной границей 20-летнего юношеского возраста. Е.А. Аравийская и др. (1998) указывают, что проявление «угревой болезни» наблюдаются у 5% женщин и 3% мужчин в возрасте 40-49 лет, а у некоторых «физиологические» акне существуют до 60 лет. В связи с этим все чаще употребляется термин «акне взрослых» (acne adultorum), хотя нет четкого согласия о том, с какого возраста относить пациентов к этой группе, и в каком возрасте должно закончится естественное течение «физиологических» акне.
У женщин акне могут входить в симптомокомплекс гиперандрогенной дерматопатии, наряду с гирсутизмом, гиперандрогенной алопецией, повышенным салоотделением, acanthosis nigricans, себорейным дерматитом и другими симптомами. Гиперандрогенные акне у больных женского пола появляются при синдроме поликистоза яичников, врожденной гиперплазии коры надпочечников, вирилизирующих опухолях яичников и надпочечников, гиперинсулинемии и инсулинорезистентности, болезни Иценко-Кушинга, гипоталамическом синдроме пубертатного периода и т.д. Таким образом, необходимо дифференцировать акне, развившиеся в условиях физиологического пубертата и акне, связанные с патологическими гиперандрогенными состояниями.
Инверсные акне
Инверсные акне проявляются глубокими воспалительными узлами, разрешающихся, особенно на поздних стадиях, рубцовыми изменениями (табл.4). Высыпания локализуются в подмышечных и паховых складках, кожей под молочными железами, на ягодицах. Возникновение этой формы акне у части больных связывают с метаболическим синдромом, инсулинорезистентностью, курением.
Клинические варианты инверсных акне
| Инверсные акне формы |
Клиническая картина |
| Аксилярно-маммарная | Кисты, узлы, рубцы – чаще у женщин с повышенным индексом массы тела (метаболическим синдромом) |
| ягодичная | Папулы, фолликулиты, комедоны – чаще курящие женщины, начало в подростковом возрасте |
| Тяжелый «фолликулярный» |
Кисты в подмышечных впадинах, заушных складках, туловище – чаще у мужчин |
Клинические проявления триады и тетрады фолликулярной окклюзии
Клиническая картина акне-триады включает узловые глубокие воспалительные элементы, локализованные: 1. в подмышечных/паховых складках; 2. на коже волосистой части головы; 3. в зонах обычной локализации акне. Элементы могут сливаться с образованием свищевых ходов, фистул и всегда разрешаются рубцами. Акне-тетрада содержит все признаки акне-триады, а также пилонидальную кисту копчика.
Молниеносные акне
Молниеносные акне возникают у лиц мужского пола и характеризуются резким началом, когда на фоне существующих акне-элементов возникают крупные конглобатные элементы с некротическими корками и кровянистогнойным отделяемым. Наблюдается повышение температуры тела, боли в крупных суставах (в 20% случаев в кресцово-подвздошных), потеря аппетита, веса. При обследовании обнаруживают повышение СОЭ, лейкоцитоз, низкий гемоглобин, повышение С-реактивного белка, увеличение печени и селезенки.
Индуративный отек лица
Индуративный отек лица (твердый персистирующий отек) при акне представляет собой редкое осложнение акне. Патогенез не изучен. Развивается чаще у пациентов мужского пола с различной степенью тяжести акне (от легкой до тяжелой) и проявляется плотным, безболезненным, симметричным отеком, занимающим чаще центральную часть лба, носа, подбородка, щек, крайне редко отек распространяется на окологлазничную область, веки. Отек без терапии может существовать длительное время (от нескольких месяцев до нескольких лет). Общее самочувствие, показатели лабораторных и инструментальных исследований не изменяются.
Твердый персистирующий отек при акне (до лечения)
